• Home
  • healthblog
  • Ipak, oni koji ih uzimaju osjete dobrobiti tek tjednima kasnije

Ipak, oni koji ih uzimaju osjete dobrobiti tek tjednima kasnije

Ipak, oni koji ih uzimaju osjete dobrobiti tek tjednima kasnije

Lijek s jednom dozom dugog djelovanja koji bi ublažio štetne simptome depresije bez negativnih posljedica postojećih lijekova bio bi značajan napredak u ovom području.

Kako rade?

Kada netko konzumira psihodelične droge, one se čvrsto vežu za 5-HT2A serotoninske receptore na površini živčanih stanica. Serotonin je neurotransmiter koji ima važnu ulogu u raspoloženju, kogniciji, percepciji i spavanju. Njegovi se receptori nalaze u velikim gustoćama u regijama mozga koje su povezane s tim funkcijama.

Iako se smatra da je vezanje psilocina na 5-HT2A receptore odgovorno za psihoaktivne učinke ovih lijekova, temeljni mehanizam nije u potpunosti shvaćen. Čini se da vezanje na receptor može pokrenuti dva različita signalna puta – kaskadu kemijskih signala unutar stanica – uključujući β-arrestin-2 i Gq protein.

Prethodne studije pokazuju da se halucinogeni učinci LSD-a javljaju putem proteina β-arestin-2. Stoga bi spojevi koji aktiviraju 5-HT2A receptor, ali izbjegavaju taj put, potencijalno mogli liječiti depresiju bez halucinacija.

SSRI također moduliraju signalizaciju serotonina, ali to čine neizravno, a ne na isti način kao psihodelični lijekovi. Ovi lijekovi protiv depresije također podižu razinu serotonina u cijelom tijelu i pokreću trenutno povećanje serotonina u mozgu. Ipak, oni koji ih uzimaju osjete dobrobiti tek tjednima kasnije.

Ovi su učinci potaknuli zanimanje istraživača za stvaranjem spoja koji cilja na 5-HT2A receptor na način da mijenja kemiju mozga i liječi depresiju, ali ne aktivira ‘trip’. Također je bilo kritično izbjeći nuspojave povezane sa SSRI.

Jesu li sigurni?

Ne zna se dovoljno o novim spojevima da bi se sa sigurnošću moglo reći jesu li sigurni. Međutim, terapije antidepresivima koji nisu psihodelični vjerojatno će imati bolji sigurnosni profil od psihodelika, koji mogu izazvati tjeskobu i paranoju pri visokim dozama. Psihodelični lijekovi također nose rizik izazivanja latentnih stanja mentalnog zdravlja kao što je shizofrenija.

Dok je potrebno više istraživanja kako bi se utvrdila sigurnost novih spojeva, činjenica da oni proizvode brzu antidepresivnu aktivnost s jednom dozom je obećavajuća. Štoviše, rezultati sugeriraju da je moguće razviti učinkovite tretmane za depresiju i druga stanja mentalnog zdravlja inspirirane psihodelicima.

Kada će biti na tržištu?

U ovoj fazi, nemoguće je reći kada će – ili čak i ako – ti lijekovi biti dostupni javnosti. Psihodelične terapije su u ranim fazama istraživanja i moglo bi proći mnogo godina prije nego što budu odobrene za upotrebu.

Psihodelični lijekovi nude potencijalno novi način liječenja depresije, ali izazivaju halucinacije koje ograničavaju njihovu vrijednost kao terapije. Nedavno su istraživači razvili nove ne-psihodelične spojeve koji imaju brzo antidepresivno djelovanje bez neželjenih nuspojava.

Iako su potrebna dodatna istraživanja kako bi se utvrdila sigurnost ovih novih spojeva, rezultati sugeriraju da je moguće razviti sigurne i učinkovite tretmane za depresiju i druga stanja mentalnog zdravlja inspirirane psihodelicima. Međutim, još nije poznato kako će se ti lijekovi uklopiti u trenutni krajolik liječenja depresije.

Znanstvenici već dugo pretpostavljaju da su naše misli, emocije i ponašanja proizvod milijardi međusobno povezanih neurona koji komuniciraju jedni s drugima kako bi omogućili komunikaciju između različitih dijelova mozga.

Kad razmišljamo o ljudskom mozgu, obično poprimamo okrugli oblik s vijugavim linijama, gotovo poput zgnječenih špageta. Međutim, to je mnogo složenije od običnih vijuganja.

Veličina mozga, krivulje i brazde mogu imati veći utjecaj na to kako razmišljamo, osjećamo i djelujemo od veza i poruka između neurona, prema studiji objavljenoj 31. svibnja u časopisu Nature.

Istraživački tim u Australiji napravio je MRI skeniranje mozgova 255 volontera dok su bili uključeni u aktivnosti poput lupkanja prstima ili pamćenja niza slika.

Kako bi dodatno procijenili utjecaj oblika mozga, znanstvenici su pogledali 10.000 različitih karata moždane aktivnosti ljudi sastavljenih iz više od 1.000 ispitivanja provedenih diljem svijeta.

Zatim su razvili računalni model za simulaciju kako veličina i oblik mozga utječu na valove električne aktivnosti ili moždane valove. Usporedili su taj model s ranijom računalnom simulacijom moždane aktivnosti koja je usko odgovarala teoriji da je neuronska veza primarni regulator moždane aktivnosti.

Kontrast je otkrio da novi model, za razliku od starog, nudi precizniju rekonstrukciju moždane aktivnosti prikazane na MRI slikama i mapama moždane aktivnosti.

Glavni autor studije James Pang sa Sveučilišta Monash u Australiji usporedio je važnost oblika mozga sa kamenčićem koji stvara valove u jezercu: Veličina i oblik jezerca utječu na vrstu valova.

"Geometrija je prilično važna jer vodi kako bi val izgledao, što je pak povezano s obrascima aktivnosti koje vidite kada ljudi obavljaju različite zadatke", dijeli Pang.

Prema profesoru neuroznanosti Sveučilišta Washington u St. Louisu Davidu Van Essenu, o teoriji oblika mozga raspravlja se više od deset godina. Međutim, ustvrdio je https://uslim-official.top/hr/ da većina istraživača i dalje podržava konvencionalni pristup, koji smatra da svaki od gotovo 100 milijardi moždanih neurona, ili živčanih stanica, sadrži akson koji služi kao žica za prijenos informacija drugim neuronima, omogućujući moždanu aktivnost.

"Temeljna početna hipoteza je da je ožičenje mozga ključno za razumijevanje kako mozak funkcionira", nastavlja Van Essen.

Prema Pangu, njegova otkrića ne umanjuju važnost neuronske komunikacije; nego povećava mogućnost da je geometrija mozga presudna za funkcioniranje mozga. "Ono što rad pokazuje jest da oblik ima jači utjecaj, ali ne kaže se da povezanost nije važna", kaže Pang.

Teorija o obliku mozga, prema Pangu, ima prednost jer ju je jednostavnije mjeriti od moždanog sklopa; stoga, obraćanje više pozornosti na veličinu ili krivulje mozga može dovesti do novih linija istraživanja.

Od raznih dodataka prehrani do redovite tjelovježbe, naše društvo pokušava živjeti zdravim životom za dugovječnost i okrepljujući život. Istraživači su sada pronašli vezu između ograničenja kisika, odnosno smanjenja količine potrošene kisika, i duljeg životnog vijeka u studiji na laboratorijskim miševima.

Nova otkrića, objavljena 23. svibnja u časopisu PLOS Biology, kažu da je smanjena potrošnja kisika ili "ograničenje kisika" povezano s duljim životnim vijekom laboratorijskih miševa, naglašavajući njegov potencijal protiv starenja.

Robert Rogers iz Opće bolnice u Massachusettsu i njegovi kolege sugeriraju da su metformin, ili ograničenja u prehrani, samo dva primjera kemijskih supstanci i drugih tretmana za koje je u istraživanjima utvrđeno da produljuju zdrav životni vijek kao potencijalni učinci na laboratorijskim životinjama sisavcima.

Dokazano je da kvasci, nematode i vinske mušice žive dulje kada su izloženi nedostatku kisika. Međutim, njegovi učinci na životinje još su nejasni.

Rogers i njegovi kolege proveli su laboratorijske pokuse koristeći miševe konstruirane da stare brže od običnih miševa dok su pokazivali tipične znakove starenja sisavaca u cijelom tijelu kako bi istražili potencijal ograničenja kisika kod životinja protiv starenja. Životni vijek miševa koji su živjeli na normalnoj razini atmosferskog kisika, od približno 21%, uspoređen je sa životnim vijekom miševa koji su prebačeni u okruženje smanjenog kisika od otprilike 11% u dobi od 4 tjedna.

Otkrili su da su miševi u okruženju s ograničenim kisikom imali srednji životni vijek od 23,6 tjedana za razliku od 15,7 tjedana, oko 50% dulje od životinja u uobičajenom okruženju s kisikom.

Razvoj moždanih oštećenja povezanih sa starenjem bio je na sličan način usporen kod životinja kojima je bio ograničen kisik. Ista vrsta miševa koji brzo stare, korištena u ovom trenutnom istraživanju, dokazano je živjela dulje kada je njihova prehrana bila ograničena u ranijim studijama. Stoga su znanstvenici razmišljali je li ograničenje kisika natjeralo miševe da konzumiraju više, produžujući im živote.

Otkrili su da ograničenje kisika ima mali učinak na apetit, što ukazuje da su na djelu drugačiji procesi. Ovi rezultati podržavaju ideju da ograničenje kisika usporava proces starenja kod životinja, možda čak i kod ljudi. Međutim, za potpuno razumijevanje njegovih potencijalnih prednosti i rasvjetljavanje molekularnih putova koji leže u pozadini, bit će potrebna značajna daljnja istraživanja.

"Otkrili smo da kronična kontinuirana hipoksija (11% kisika, što je ekvivalent onome što bi se iskusilo u baznom kampu Everesta) produljuje životni vijek za 50% i odgađa pojavu neurološke slabosti u modelu starenja miša", nastavlja Rogers.

Zaključuje: "Iako je kalorijska restrikcija najučinkovitija i dobro proučena intervencija za produljenje životnog vijeka i zdravlja, ovo je prvi put da je ‘restrikcija kisika’ dokazana kao korisna u modelu starenja sisavaca."

Tim istraživača iz Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC) razvija personaliziranu strategiju cijepljenja za liječenje raka mRNA za ciljanje duktalnog adenokarcinoma gušterače (PDAC), jednog od najčešćih karcinoma gušterače.

Studija, objavljena u časopisu Nature 10. svibnja, ima za cilj olakšati imunološkom sustavu prepoznavanje određenih neoantigena — važnog proteina koji može pomoći tijelu da izgradi imunološki odgovor — u stanicama raka gušterače pacijenata.

Unatoč suvremenim lijekovima, samo 12% pacijenata s PDAC-om bit će živi pet godina nakon terapije. Liječenje mnogih vrsta tumora revolucionirano je imunoterapijama, lijekovima koji pomažu tjelesnom imunološkom sustavu u napadu na tumore.

Ali u PDAC-u su se dosad pokazali beskorisnima. Nije jasno razvijaju li stanice raka gušterače neoantigene, proteine ​​koje imunološki sustav može iskoristiti u svoju korist.

Tim je dostavio uzorke tumora od 19 pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji uklanjanja PDAC-a suradnicima u BioNTechu, tvrtki koja je stvorila jedno od mRNA cjepiva protiv COVID-19.

Contents